1 ампула препарата содержит 0,3 мг (0,0003 г) пептида дельта-сна.
Состав:
Эффективные результаты, достигаемые с помощью Деллина (DELLIN),
являются следствием уникального сочетания ингредиентов, включенных в его
состав:
Пептид дельта-сна DSIP как основной действующий компонент Деллина
является естественным нейромодуляторных пептид, который продуцируется в
организме и имеет широкую фармакологическую активность. Этот пептид
проявляет выраженную стреспротекторну и адаптогенное действие, повышает
устойчивость организма к воздействию различных неблагоприятных
стрессовых факторов при патологических состояниях вследствие заболеваний
различной этиологии. Пептид дельта-сна препятствует возникновению или
ограничивает выраженность стресс-индуцированных патологических процессов
в организме, его модулирующее действие не проявляется при нормальном
физиологическом состоянии организма. Пептид дельта-сна обладает
антидепрессивным и противосудорожным действием, нормализует сон,
проявляет антитоксические свойства, повышает умственную и физическую
работоспособность, ограничивает вегетативные расстройства. Этот
нейропептид увеличивает электрическую стабильность сердца и повышает
порог фибрилляции, ограничивает кардиоваскулярные нарушения при стрессе.
Пептид дельта-сна уменьшает первичное патологическое влечение к
алкоголю, устраняет проявления алкогольной абстиненции.
ДЕЛЛИН (DELLIN) СОДЕРЖИТ:
Деллин представляет собой уникальную и мощную смесь биологически
активных веществ, гарантирующую его терапевтическую эффективность. Этот
комплекс включает факторы роста нервной ткани и различные пептиды, в том
числе пептид дельта-сна.
Сложный состав Деллина также включает в себя широкий спектр свободных
аминокислот, каждая из которых вносит вклад в комплексное воздействие
препарата на физиологические процессы:
Компоненты этого комплекса включают свободные аминокислоты с
различными значениями Rf: аспарагиновая кислота (0,51± 0,015), серин
(0,46 ± 0,071), глицин (0,41 ± 0,018), гистидин (0,13 ± 0,030), аргинин
(0,19 ± 0,025), тирозин (0,43 ± 0,020), аланин (0,38 ± 0,043), треонин
(0,31 ± 0,011), валин (0,56 ± 0,014), метионин (0,27 ± 0,037), лейцин
(0,64 ± 0,075), фенилаланин (0,81 ± 0,031) и лизин (0,09 ± 0,025).
В его состав также входят минеральные вещества, представленные как в
форме ионных, так и хелатных комплексов. Среди макроэлементов
присутствуют железо, кальций, магний, натрий, фосфор и калий. В качестве
микроэлементов выделяют марганец, селен, кобальт, медь, цинк и йод.
Липидная фракция включает фосфолипиды, цереброзид, коламинкефалин, лецитин и другие компоненты.
Особое внимание заслуживают пептиды NGF -1 и NGF – 3, относящиеся к
семейству нейротрофинов. Эти малые секретируемые белки важны для
поддержания жизнеспособности и активности нейронов, способствуя их
развитию. Они необходимы для выживания симпатических и сенсорных
нейронов, предотвращая их апоптоз. Факторы роста нервов стимулируют рост
аксонов, способствуя их ветвлению и удлинению. NGF -1 взаимодействует
как минимум с двумя классами рецепторов – LNGFR и TrkA, связанными с
нейродегенеративными заболеваниями.
NGF имеет ключевое значение для поддержания гомеостаза в организме,
циркулируя по его системам. Он предотвращает или уменьшает дегенерацию
нейронов при нейродегенеративных заболеваниях, что доказано
экспериментами на животных и клиническими испытаниями на людях. Также
NGF участвует в подавлении воспалительных процессов и восстановлении
миелина. NGF (нервный фактор роста) играет решающую роль в предотвращении или
уменьшении дегенерации нейронов у животных, страдающих
нейродегенеративными заболеваниями. Эти положительные исследовательские
находки на моделях животных сподвигли на проведение серии клинических
испытаний на людях. Наблюдается увеличение экспрессии NGF в условиях
воспалительных процессов, где он эффективно снижает воспаление. NGF
также активен в процессах ремиелинизации.
DSIP (дельта-сон-индуцирующий пептид) выполняет
функции стабилизации нейронных структур и межнейронных связей во время
дельта-фазы сна. Он стимулирует синтез нейротрофинов, восстанавливает
активные синаптические соединения и предотвращает чрезмерное возбуждение
нейронов во время адаптивных реакций, защищая их от саморазрушения по
механизму эксайтотоксичности («Exito Cyto Toxicity»).
Карнозин, химически известный как
бета-аланил-L-гистидин, является дипептидом, сформированным путём
соединения аминокислотных остатков бета-аланина и гистидина. Этот
дипептид обладает высокой концентрацией в мышечных тканях и в мозге, что
подчёркивает его биологическую значимость в этих областях.
Основные свойства карнозина:
Карнозин, биологически активный дипептид бета-аланил-L-гистидин,
обладает множеством свойств, которые делают его выдающимся
антиоксидантом:
Эти свойства делают карнозин одним из наиболее перспективных и безопасных антиоксидантов, широко изучаемых в современной науке.
Изначально положительные биологические эффекты карнозина
ассоциировались в основном с его рН-буферными свойствами. Эти свойства
позволяют карнозину поддерживать стабильный уровень кислотности в
клетках, особенно в мышечных тканях, что предотвращает повреждения,
вызванные ацидозом.
Однако, последующие исследования выявили, что карнозин также обладает
прямым антиоксидантным действием. Это открытие расширило понимание его
функций, выдвинув его в ранг не только буфера для протонов, но и буфера
для металлов с переменной валентностью и активных форм кислорода.
Карнозин, действуя как антиоксидант, нейтрализует свободные радикалы и
защищает клетки от окислительного стресса, вызванного внешними и
внутренними факторами.
Кроме того, были обнаружены его антигликирующие и
антикросслинкинговые свойства. Гликирование – это процесс, при котором
сахара неэнзиматически соединяются с белками, липидами или нуклеиновыми
кислотами, что может привести к образованию вредных конечных продуктов
гликирования (AGEs). Карнозин эффективно препятствует этому процессу,
тем самым защищая клеточные структуры от повреждений и старения.
Антикросслинкинговое действие карнозина помогает предотвратить
образование патологических связей между молекулами, что также
способствует замедлению процессов старения и улучшению клеточного
функционирования.
Таким образом, карнозин выступает не только как мощный антиоксидант,
но и как важный защитник клеток от множества процессов, способствующих
их старению и деградации.
Применение карнозина в лечении психоневрологических и психических
расстройств обусловлено его антиоксидантными свойствами и способностью
проникать через гематоэнцефалический барьер:
- Борьба с Окислительным Стрессом: Окислительный
стресс играет ключевую роль в развитии неврологических заболеваний,
таких как болезни Паркинсона и Альцгеймера, а также при инсульте.
Карнозин, обладая антиоксидантными свойствами, может нейтрализовать
свободные радикалы, тем самым защищая нервные клетки от повреждений.
- Защита Нервных Клеток: Нервная система особенно
уязвима для свободнорадикального окисления из-за высокого уровня
обменных процессов, потребления кислорода, наличия липидов с
полиненасыщенными жирными кислотами и других факторов. Карнозин помогает
в защите нервных клеток от этих вредных факторов.
- Применение при Психических Расстройствах: Карнозин
может оказывать положительное влияние при шизофрении, депрессии и
аддиктивных расстройствах, таких как алкоголизм, поскольку эти состояния
часто связаны с повышенным окислительным стрессом и нарушением
метаболизма в нервной системе.
- Преодоление Гематоэнцефалического Барьера: Одним из
ключевых преимуществ карнозина является его способность преодолевать
гематоэнцефалический барьер, что позволяет ему оказывать
непосредственное воздействие на клетки мозга.
- Воздействие на Метаболизм и Регуляцию Нейронов:
Карнозин участвует в регуляции нейротрансмиттерных процессов и может
влиять на метаболизм нейротрансмиттеров, таких как кортизол и
норадреналин, что делает его перспективным в лечении неврологических и
психических расстройств.
Таким образом, благодаря своим уникальным свойствам карнозин
представляет собой важный потенциал для лечения и профилактики различных
психоневрологических и психических заболеваний.
Положительные результаты были получены при добавлении карнозина к
базовой терапии больных с хронической дисциркуляторной энцефалопатией.
Такое лечение приводило к повышению устойчивости липопротеинов плазмы
крови к Fe2+-индуцированному окислению, стабилизации эритроцитов по
отношению к кислотному гемолизу, интенсификации дыхательного взрыва
лейкоцитов и усилению эндогенной антиоксидантной защиты организма,
улучшению когнитивных функций головного мозга пациентов. То есть
карнозин оказывал антиоксидантный, мембраностабилизирующий и
иммуномодулирующий эффекты при данной патологии.
Исследования, посвящённые использованию карнозина в лечении болезни Паркинсона, показали обнадёживающие результаты:
- Улучшение Клинического Состояния: При добавлении
карнозина к стандартной терапии болезни Паркинсона в течение 30 дней
наблюдалось значительное улучшение общего клинического состояния
пациентов.
- Снижение Токсических Эффектов Традиционной Терапии: Карнозин помогал уменьшить негативные побочные эффекты антипаркинсонных препаратов.
- Уменьшение Неврологической Симптоматики:
Использование карнозина статистически значимо снижало проявление
неврологических симптомов, таких как нарушение координации движений.
- Активация Антиоксидантного Фермента Супероксиддисмутазы:
Наблюдалась положительная корреляция между увеличением активности
супероксиддисмутазы в эритроцитах и снижением неврологических симптомов.
- Снижение Уровня Гидроперекисей в Липопротеинах: Добавление карнозина в лечение приводило к уменьшению уровня гидроперекисей в липопротеинах плазмы крови.
- Увеличение Устойчивости Липопротеинов к Окислению: Карнозин значительно повышал устойчивость липопротеинов низкой и очень низкой плотности к окислению, вызванному Fe2+.
- Уменьшение Количества Окисленных Белков в Плазме Крови: Было зафиксировано снижение уровня окисленных белков в плазме крови у пациентов, получавших карнозин.
Эти данные указывают на то, что карнозин может быть эффективным
дополнением к традиционной терапии болезни Паркинсона, улучшая как
клинические показатели, так и общий антиоксидантный статус организма.
Это предполагает потенциальную роль карнозина как вспомогательного
средства в лечении неврологических расстройств.
Карнозин также полезен при улучшении
функционирования мозга при аутизме. В одном двойном слепом,
плацебо-контролируемом исследовании 301 ребенка с аутизмом было
установлено, что карнозин улучшает экспрессивный и рецептивный словарный
запас и вызывает объективное улучшение по шкале оценки аутизма.
Карнозин имеет потенциал как агент, обладающий общими омолаживающими эффектами, благодаря ряду его уникальных свойств:
Таким образом, карнозин может быть ценным дополнением к стратегиям
антиэйджинга и профилактики хронических заболеваний, связанных со
старением, благодаря своим антиоксидантным, противовоспалительным и
нейропротективным свойствам.
- Европейский патент А61К45/00 указывает, что комбинация ингибиторов
карнозиназы с карнозином усиливает терапевтический эффект (Бабижаев М.,
Мегуро К.)
- Американский патент US2008/0171095 A1 показывает, что карнозин
уменьшает зону ишемической полутени при ишемическом инсульте (Majid M.,
Krisanamurthy R.)
- Российский патент № РФ2353382 (12.09.2007) демонстрирует усиление
эффективности терапии болезни Паркинсона при комбинации карнозина с
классической терапией (Болдырев А. А. и соавт.)
Глицин, являясь нейромедиаторной аминокислотой, играет важную роль в
функционировании мозга и нервной системы, а также участвует в различных
метаболических процессах:
-
Двоякое Действие на Нейроны: Глицин оказывает
тормозное действие на нейроны, уменьшая выделение возбуждающих
нейротрансмиттеров, таких как глутаминовая кислота, и увеличивая
выделение ГАМК (гамма-аминомасляная кислота). Он связывается с
глициновыми рецепторами (кодируемыми генами GLRA1, GLRA2, GLRA3 и GLRB) в
мозге и спинном мозге.
- Взаимодействие с NMDA-рецепторами: Глицин также
связывается с NMDA-рецепторами, способствуя передаче сигналов от
возбуждающих нейротрансмиттеров, таких как глутамат и аспартат.
- Поддержка Биоэнергетики Клетки: Глицин участвует в
поддержании биоэнергетических процессов в клетке и относится к
антигипоксантам, помогая клеткам выживать в условиях кислородного
дефицита.
- Участие в Синтезе Белков: Как заменимая аминокислота, глицин входит в состав полипептидных цепей, формируя первичную структуру белков.
- Роль в Синтезе Важных Биомолекул: Глицин принимает участие в синтезе пуринов, порфиринов, креатина и фосфолипидов, важных для клеточных мембран.
- Синтез Глутатиона: Глицин важен для синтеза
глутатиона, природного антиоксиданта и источника SH-групп, который
защищает клетку от свободных радикалов.
- Усиление Компенсаторных Возможностей Клетки: Активация глутатиона помогает увеличить способность клеток справляться с окислительным стрессом.
- Детоксикация Ксенобиотиков: Глицин способен к прямой
неспецифической конъюгации с ксенобиотиками, образуя менее токсичные
метаболиты, что помогает детоксикации веществ, вредных для клетки.
- Применение при Остром Инсульте: Как детоксикант,
глицин связывает альдегиды и кетоны, образующиеся в большом количестве
при остром инсульте, снижая их токсичное действие.
Таким образом, глицин обладает широким спектром биологических
функций, от нейромедиаторной активности до участия в метаболических
процессах и защиты клеток от повреждений.
Таурин – сульфокислота, образующаяся в организме
из аминокислоты цистеина. Таурин часто
называют серосодержащей аминокислотой, при этом в молекуле
отсутствует карбоксильная группа.
В последнее время установлено, что в мозге таурин играет
роль нейромедиаторной аминокислоты, тормозящей синаптическую передачу,
обладает противосудорожной активностью. Таурин способствует улучшению
энергетических процессов, стимулирует заживляющие процессы при
дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся значительным
нарушением метаболизма тканей глаза. Есть данные, что таурин
способствует образованию новых клеток в гиппокампе — области мозга,
связанной с памятью. Он способствует также регенерации мозга при
закрытых травмах головы.
Таурин, выполняя роль важного нейромедиатора и нейромодулятора, может
оказывать защитное воздействие на нейроны от эксайтотоксичности,
вызванной глутаматом, что имеет ключевое значение для нейрональной
стабильности и функционирования головного мозга:
- Уменьшение Высвобождения D-Аспартата: Таурин может
уменьшать высвобождение D-аспартата, который является аналогом
L-глутамата, одного из основных возбуждающих нейротрансмиттеров в ЦНС.
Это действие может помочь уменьшить возбуждение нейронов и снизить риск
эксайтотоксичности.
- Защита от Эксайтотоксичности Глутамата: Таурин,
возможно, предохраняет нейроны от эксайтотоксичности, вызванной
глутаматом, путем снижения внутриклеточного уровня ионов кальция (Са2+).
Эксайтотоксичность глутамата связана с избыточным входом ионов кальция в
клетку, что может привести к повреждению и гибели нейронов.
- Влияние на Хлорные Каналы: Таурин также может влиять
на функционирование хлорных каналов, предотвращая деполяризацию
мембраны клетки, вызванную глутаматом. Это предотвращает активацию
патологических каскадов, связанных с избыточным возбуждением нейронов.
- Баланс Между Возбуждающими и Тормозящими Системами:
Таурин может играть роль в установлении баланса между возбуждающими и
угнетающими механизмами в головном мозге. Это критически важно для
поддержания нормальной функции мозга и предотвращения неврологических
расстройств.
Являясь структурным аналогом основного ингибиторного трансмиттера
ГАМК, он взаимодействует с ГАМКА-рецепторами, активируя их, но в меньшей
степени, чем собственно ГАМК. Среди всех ГАМКА-рецепторов таурин
наиболее сильно влияет на те, которые содержат b2-субъединицу,
локализованные у млекопитающих в зубчатой извилине, субстанции нигра,
молекулярном слое мозжечка, медиальном ядре таламуса, поле СА3
гиппокампа. Высвобождение таурина из нейронов также снижает отек клеток и
тем самым помогает регулировать осмос в состоянии эксайтотоксичности.
Процессы свободнорадикального окисления в организме контролируются
антиоксидантной системой. Ведущая роль в поддержании антиоксидантного
статуса клетки принадлежит глутатионпероксидазе и глутатионредуктазе.
Основной функцией данных ферментов является восстановление
гидроперекисей до спиртов. Как показали результаты исследования, при
отеке мозга наблюдается понижение содержания глутатиона и активности
глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.
В организме животных и человека глутатион присутствует как
в окисленной (GSSG; около 10% от общего количества), так
и восстановленной (GSH) форме. Основной антиоксидантный эффект
глутатиона реализуется посредством его участия в работе ферментативных
антиоксидантов; будучи субстратом для глутатионпероксидаз, он фактически
выступает донором атомов водорода для восстановления Н2О2и липидных
перекисей.
В связи с тем, что снижение уровня глутатиона и антиоксидантных
ферментов является одним из ведущих факторов в развитии различных
патологических процессов большой интерес представляют вещества,
повышающие содержание глутатиона и активирующие глутатионзависимые
реакции. В качестве подобного вещества выступает аминокислота таурин.
Существуют убедительные данные, о роли таурина как активного
осморегулятора, что особенно важно для нейронов головного мозга.
Показана корреляция между содержанием в ткани мозга воды и таурина. При
печеночной энцефалопатии снижение содержания таурина в ЦНС может быть
одной из причин отека мозга. Он также участвует в качестве
нейромодулятора в процессах контроля дыхательной функции, особенно при
острой гипоксии.
Результаты исследований, связанных с введением таурина, демонстрируют
его значительное влияние на биохимические процессы в мозге, особенно у
пациентов с отеком мозга:
- Уменьшение Перекисного Окисления Липидов: Таурин
способствует элиминации продуктов перекисного окисления липидов. Этот
процесс, характерный для окислительного стресса, является одной из
основных причин повреждения клеточных мембран и может способствовать
развитию неврологических нарушений.
- Нормализация Окислительной Модификации Белков в Митохондриях:
Таурин также оказывает положительное воздействие на митохондриальные
белки, помогая снизить или нормализовать их окислительную модификацию.
Митохондрии играют ключевую роль в энергетическом метаболизме клеток, и
их функционирование крайне важно для здоровья нервной системы.
- Влияние на Отек Мозга: Поскольку отек мозга часто
сопровождается повышенным окислительным стрессом и нарушением
митохондриальной функции, введение таурина может оказаться полезным в
уменьшении этих патологических изменений. Таким образом, таурин может
способствовать улучшению состояния лиц с отеком мозга.
Эти результаты подчёркивают потенциальную роль таурина как
нейропротекторного агента, который может быть полезен в лечении
состояний, связанных с повышенным окислительным стрессом и нарушением
митохондриальной функции, таких как отек мозга.
Исследования, проведённые в 1970-х годах, и последующие клинические
испытания выявили потенциальную роль таурина в уменьшении частоты и
интенсивности эпилептических припадков.
Ключевые моменты этих исследований включают:
- Эксперименты на Животных: В 1970-х было опубликовано
около 20 сообщений, показывающих, что таурин может ослаблять
эпилептические припадки в различных экспериментальных моделях на
животных.
- Переход к Клиническим Исследованиям: Положительные
результаты этих экспериментов послужили стимулом для проведения
клинических испытаний с участием людей. Эти испытания были направлены на
изучение влияния таурина на эпилепсию у человека.
- Влияние Таурина на Нейрональное Возбуждение:
Клинические данные показали, что снижение уровня таурина в мозге может
увеличить общее возбуждение нейронов, что, в свою очередь, может
способствовать возникновению эпилептических припадков.
- Публикации и Интерес К Специалистов: После
публикаций французских и финских ученых по этой теме, интерес к роли
таурина в лечении эпилепсии значительно возрос. Одной из важных работ в
этой области является статья S.S. Ojaa и P. Saransaari, опубликованная в
журнале "Epilepsy Research" в 2013 году, где авторы подытожили
накопленные знания по этой теме.
Эти данные подчеркивают важность таурина в контексте нейробиологии и
лечения эпилепсии, подтверждая потребность в дальнейших исследованиях
для лучшего понимания механизмов его воздействия и потенциального
терапевтического использования.
